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足の小指をぶつけた瞬間の鋭い痛みは身を守るが、治りにくい慢性痛は生活の輪郭を静かに削る。その長引く痛みに、脳が自らブレーキを備えるという発見が示された。2025年10月8日に公表された研究は、脳幹の一角に“オフスイッチ”が潜むと明かし、難治の痛みに挑む治療の設計図を描き始めている。
痛みの警報と「上書きスイッチ」
熱いカップに触れた手を反射的に引く、その一瞬の痛みは生存の学習装置である。だが警報が鳴りやまない慢性痛は別物で、米国では約5000万人が悩み続けている。火は消えたのにサイレンだけが響くような、この持続が仕事や睡眠、人間関係の細部まで侵食する現実が浮かぶ。
研究を率いた神経科学者ニコラス・ベトリー氏は、慢性痛を「過敏化した脳への入力」と捉える。損傷が見当たらなくても、回路のどこかで信号が増幅され続けるという見立てである。痛みを感じること自体が問題化するなら、鎮めるべき対象は末梢ではなく、中枢の制御回路だと映る。
今回の鍵は、脳が別の生存欲求を優先するときに働く「上書き」の仕組みである。空腹、渇き、恐怖といった切迫したニーズが立ち上がると、痛みの信号は脳幹の中継点で弱められるという。必要なら警報を下げる、柔らかなフェーダーの存在が示唆された格好である。
鍵は脳幹lPBNのY1受容体ニューロン
研究は脳幹の外側腕傍核（lPBN）に着目した。ここは末梢からの痛み情報が集まる要衝で、空腹や恐怖などの状態情報も交差する。2025年10月8日に学術誌に掲載された論文は、Y1受容体（Y1R）を発現するニューロン群が長引く痛みの最中に安定して発火し続けることを示した。いわば回り続けるエンジンのアイドリングである。
カルシウムイメージングで一過性の痛みと持続痛を追うと、Y1Rニューロンは後者で「緊張性活動」を保った。しかもこの集団は整然とまとまっておらず、多様な細胞種に散らばるモザイク状の分布を示した。複数の回路にまたがる痛み入力を横断的に抑える座組がうかがえる。
仕組みを動かす合図は神経ペプチドY（NPY）である。空腹や恐怖が優先される局面では、NPYが放出されてlPBNのY1受容体に作用し、持続する痛みの信号を抑える。行動モデルと操作実験は、捕食者の気配や渇きがあると持続痛が弱まることを裏づけた。脳がニーズの序列で痛みを“後回し”にする像が立ち上がる。
何が治療を変えるのか
Y1受容体ニューロンの活動は、慢性痛の新たなバイオマーカー候補とみられる。損傷部位に異常が見えなくても、脳の回路が過剰に鳴っているなら標的は明確になる。これらのニューロンを計測し、狙い撃つ薬理学的・神経調節的アプローチが開けば、診断と治療の地図が塗り替わる可能性がある。
一方で、現時点で確認されている範囲では前臨床の結果が中心である。人での安全性や効果、NPY‐Y1系の精密な制御の難しさなど課題は多い。空腹や恐怖が痛みを弱めるという所見は、運動や瞑想、認知行動療法といった行動介入が同じ回路に働きかける道を示唆するが、検証はこれからだ。
それでも、痛みの警報をどこまで下げられるかという問いに、回路レベルの答えが近づいた。10月8日に大学広報もこの成果を伝え、長く続く痛みの理解が一歩進んだと強調した。私たちは痛みと生存の天秤をどう扱うか。臨床へ向けた次の一手が待たれる。
